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医学报告(篇1)
题目：病人倒地呼救智能开关设计
随着科学技术的日新月异和生活水平的迅速提高，人们对于身体健康保障的要求越来越高。当病人突出心脏病、脑溢血、低血糖、癫痫病等突发性疾病时，病人的生命安危将在很大程度上决定于病人能否在最短时间内得到有效的救助。由此自然促进了急救业务的发展和常用急救知识的普及。
但是在国内，整个急救体系还处于起步阶段，存在的很多隐患可能在病人突发症病后影响急救效率。例如，如果一个心脏病人在路边散步时突然发病倒在路过该怎么办？打电话？如果附近没有公共电话呢？找人帮忙？一旦被非专业人员错误处理，导致延误治疗很可能弄巧成拙。打车送医院？资料表明，当病人心跳停止后5—10min脑细胞就开始死亡。
换句话说：在这种情况下必须要让专业急敌人员尽快到场才能保证病人的生命安全。从这个角度进行思考，我提出了这么一个设想：能不能设计一种装置使得病人因突然发病而跌倒到医生赶到救治的过程得到尽快的简化呢？
我在专利局查阅有关资料之后，发现国内目前尚没有此类产品的设计。一个类似创意的设计是：在一个瓶子内设置两个金属接点，瓶子内部灌一些水银。当人站立时，水银集中在一个接点处，电路断开。当人倒地时，瓶子的倾斜使水银同时接触到2个接点，电路被触发，瓶子内置的警报器发出警报，示意求助。这个设计显然是很粗糙的。
（1）它只是通过身体倾斜的角度来决定是否报警，而不是按照真正的生理状况，必然会出现很高的误报率。
（2）它无非是在最短时间内引起了别人注意，却并没有使整个过程简化，所以对于提高救护效率不会起到实质影响。
结合我自己的设想和现有设施的缺陷，我希望做出一套倒地后急救体系：当病人倒地之后，用一个监测装置感知病人诸如血压、脉搏等生理状况并进行数值分析。一旦确定病人已经发病，就发出无线电信号给最近的急救站，急救站通过gps定位病人的位置并以最快的速度调度急救人员。
但是，经过两个多月的探讨，几乎没有任何进展，我几乎到了要放弃的地步。但是，在老师不断的鼓励和启发下，有一天，灵感幸运地光顾了我的大脑声光求助，有线、无线电话报警都是成熟的技术，关键在于没有一个能判断病人因其他原因跌倒与突然发病而跌倒的智能开关装置。
一旦这个设计能够实现，将会具有重大的实际价值和社会价值。首先它使病人在急救最关键的一个环节上得到了最大的保障，很大程度降低了突发性疾病的危险性；其次，它会使急救行业出现新的概念、新的运营模式，也会促进相关产品（如gps）的普及和推广；另外，它可以使众多患有突发性疾病的中老年人以轻松、乐观的情绪面对生活，参与更多的社会活动，由此产生的社会效应将非常可观。
医学报告(篇2)
胁，指侧胸部，为腋以下至第十二肋骨部位的统称。胁痛主要责之于肝胆。因为肝位居于胁下，其经脉循行两胁，胆附于肝，与肝呈表里关系，其脉亦循于两胁。肝为刚脏，主疏泄，性喜条达；主藏血，体阴而用阳。若情志不舒，饮食不节，久病耗伤，劳倦过度，或外感湿热等病因，累及于肝胆，导致气滞、血瘀、湿热蕴结，肝胆疏泄不利，或肝阴不足，络脉失养，即可引起胁痛。
其具体病因病机分述如下：
1.肝气郁结若情志不舒，或抑郁，或暴怒气逆，均可导致肝脉不畅，肝气郁结，气机阻滞，不通则痛，发为胁痛。肝气郁结胁痛，日久有化火、伤阴、血瘀之变。瘀血阻络气行则血行，气滞则血瘀。肝郁气滞可以及血，久则引起血行不畅而瘀血停留，或跌仆闪挫，恶血不化，均可致瘀血阻滞胁络，不通则痛，而成胁痛。故《临证指南医案？胁痛》曰：“久病在络，气血皆窒。”
2.湿热蕴结外感湿热之邪，侵袭肝胆，或嗜食肥甘醇酒辛辣，损伤脾胃，脾失健运，生湿蕴热，内外之湿热，均可蕴结于肝胆，导致肝胆疏泄不利，气机阻滞，不通则痛，而成胁痛。肝阴不足素体肾虚，或久病耗伤，或劳欲过度，均可使精血亏损，导致水不涵木，肝阴不足，络脉失养，不荣则痛，而成胁痛。
而要辨证治疗，就必须注意把握其要点。
1、辨胁痛性质胁痛病性有虚有实。
若胁痛以胀痛为主，走窜不定，时痛时止，随情志变化而增减，多属肝郁气滞，气阻络痹所致；若胁痛以刺痛为主，部位固定，入夜痛甚，或因跌仆闪挫所致者，为胁络受损，瘀血停着，若胁下可氧及症块，触之坚硬者，多为气滞血瘀，瘀滞积久不散所致；若胁痛重着，痛有定处，触痛明显，伴口苦心烦，胸闷恶心，发热烦躁，或目身小便发黄，为湿热着蕴肝胆所致；若右胁痛如绞，痛彻肩背，或伴黄疸、发热或呕吐蛔虫，多为砂石或蛔虫阻滞胆道，病属湿热；若出现胁肋掣痛，心急烦躁，口苦，尿黄，则为气郁化火；若胸胁胀痛，右胁痞肿，纳差，舌淡，苔白滑，脉弦迟，则为肝郁夹寒；若胁肋隐痛，心烦口干，伴头晕目眩，舌红少苔，则病属阴血亏损；若胁痛隐隐，但绵绵不绝，疲劳后可使疼痛加重，按之反较舒适，多属血不养肝，络脉失养所致；若胁肋痛悠悠不休，遇劳加重，畏寒肢冷，舌淡苔白，则属阳虚，肝络失养。
2、辨外感和内伤胁痛
外感胁痛，起病较急，大多为湿热病邪侵犯肝胆，临床多伴有恶寒、发热等表证，且多同时并见恶心、呕吐或黄疸等症状，舌红，苔白腻或黄腻，脉浮数或弦数。内伤胁痛，起病较缓，无发热，恶寒等表证出现，多由肝气郁结，瘀血阻络或肝阴不足等引起。
3、辨胁痛病位
肝居胁下，经脉布于两胁，胆附于肝，胁痛之病位主要在肝胆，但常与脾胃和肾有关。胸胁疼痛，不论一侧、两侧，呈胀痛、刺痛，或灼痛、坠痛、隐痛，或痛如刀割，痛彻肩背，位均居肝胆二经；但若胁痛伴嗳气频作，恶心呕吐，胃脘胀闷则为肝气犯胃，病位在肝胃；胁痛若伴肠鸣，腹胀，便溏泄泻，为肝逆乘脾，位在肝脾；若胁痛牵引腰背，呈坠痛、隐痛，悠悠不休，遇劳而发，则由肝及肾，位在肝肾。
其次，胁痛的基本治则是调理气血，疏通经络，恢复脏腑功能。对实证胁痛，据邪之不同而予或利湿解毒清热，或理气活血，祛瘀通络等祛除邪气法之主，则经络得以通畅。对虚证者，以扶正为主，阴阳气血俱充，阴平阳秘，气血调达，经络自得荣养。虚实并见者，据虚实之轻重、缓急，补泻兼施，或以补为主，补中有通，或以通为主，通中兼补。另外，胁痛是以一侧或两侧胁肋疼痛为主要表现的病证。也是临床比较多见的一种自觉症状。病人多数由于情志不遂，饮食不节而发病。对胁痛病人采取以情志护理、饮食护理为主的辨证施护，收到了良好的效果。
医学报告(篇3)
题目：不同类型器对维持性血液透析炎症介质的影响
一、研究目的、意义(理论或实践意义)：
尿毒症患者存在着微炎症，主要表现为急性时相反应蛋白的变化和细胞因子的活化，其与透析远期并发症有着直接的。研究表明血液透析(HD)患者的微炎症状态与IL-6和高敏C反应蛋白(hsCRP)的增高有关，但IL-10对微炎症有改善作用。本研究探讨尿毒症维持性HD患者透析前、后血中与微炎症反应相关的细胞因子IL-6、hsCRP及IL-10的水平的变化以及不同类型透析器对上述因子的影响，分析透析膜材料和通透性与HD患者微炎症状态的关系，并对透析膜的生物相容性进行评价，指导临床选择生物相容性好的透析膜，改善血透患者的微炎症状态，提高血液透析患者的生存质量。
二、目前国内外对该课题的研究简况：
血液透析(HD)被公认为是治疗尿毒症的主要方法，近期许多研究表明尿毒症患者存在着微炎症状态，微炎症可以促进动脉粥样硬化、营养不良、血脂紊乱、加重贫血、免疫功能低下等，其与透析远期并发症有着直接的关系。尿毒症患者存在着微炎症状态，其与透析远期并发症有着直接的关系，微炎症状态的主要表现为急性时相反应蛋白的变化和细胞因子的活化，国内外已有研究表明血液透析(HD)患者的微炎症状态与IL-6和hsCRP的增高有关，但IL-10对微炎症有改善作用。
三、研究内容：
选择长期在我院进行维持性HD的非糖尿病患者，病因主要为慢性肾小球肾炎、高血压肾病、慢性间质性肾炎和多囊肾。所有患者均采用碳酸氢盐透析，透析时间不少于半年，每周透析3次，每次4小时。治疗中血压控制稳定，无活动性自身免疫性疾病，未使用免疫调节剂，近3个月未合并严重感染、心衰，未输血。患者随机分成4组，分别为低通量醋酸纤维素膜组(CA-LF),高通量醋酸纤维素膜组(CA-HF)，低通量聚砜膜组(PS-LF),高通量聚砜膜组(PS-HF)，患者分别于透析前及透析后30分钟于肘正中静脉采血;采用ELISA法检测IL-6、IL-10及hsCRP水平，并加以比较。
四、研究方法：
选择长期在我院进行维持性HD的非糖尿病患者，病因主要为慢性肾小球肾炎、高血压肾病、慢性间质性肾炎和多囊肾。所有患者均采用碳酸氢盐透析，透析时间不少于半年，每周透析3次，每次4小时。治疗中血压控制稳定，无活动性自身免疫性疾病，未使用免疫调节剂，近3个月未合并严重感染、心衰，未输血。患者随机分成4组，分别为低通量醋酸纤维素膜组(CA-LF),高通量醋酸纤维素膜组(CA-HF)，低通量聚砜膜组(PS-LF),高通量聚砜膜组(PS-HF)，患者分别于透析前及透析后30分钟于肘正中静脉采血;采用ELISA法检测IL-6、IL-10及hsCRP水平，并加以比较。组间结果比较采用ANOVA检验，各指标之间的关系采用相关分析。采用SPSS软件包进行数据分析。
五、研究进度及具体安排：
1、20xx年12月-20xx年3月:根据病史收集符合研究要求的病例。分别于透析前及透析后30分钟于肘正中静脉采集每个患者的血标本，保管在-70℃冰箱，待测定血hsCRP、IL-6和IL-10水平。
2、收集病例的同时，进行以下工作：
①20xx年12月-20xx年9月:实验前期准备工作、购买实验材料及实验仪器;
②20xx年9月-20xx年12月:测定血hsCRP、IL-6和IL-10水平。
③20xx年1月-20xx年3月：结果分析、实验结果分析总结、论文撰写、上报成果。
六、关键问题与难点：
1、明确HD患者存在微炎症状态，其评价指标为hsCRP、IL-6及IL-10。
2、明确血液透析可引起上述指标的变化，其变化程度与透析膜材料和通透性有直接关系。使用生物相容性好的透析膜可降低微炎症相关因子IL-6及hsCRP释放，提高抗微炎症的IL-10的水平，从而改善血透患者的微炎症状态。
七、预期结果：
本研究首次阐述了透析膜材料和通透性与HD患者的微炎症状态的关系，为如何选择与人类血管内皮极接近的透析膜，减少透析并发症，提高终末期肾病患者的生存率及生活质量提供可靠的临床依据。
医学报告(篇4)
一、选题依据、目的和意义
骨折不愈合是骨科临床常见病症，其中以四肢长骨多发，例如胫骨，股骨，肱骨等，针对四肢长骨骨折不愈合二次手术我院多才用植骨术配合LCP重新内。自体髂骨作为植骨材料具有较多的优点：如取材简单、组织相容性好、无移植排斥反应、骨诱导作用强等，这些优点使得髂骨成为一种最佳的植骨供材，这在临床上已形成共识。植骨是治疗骨折不愈合的重要方法，其机制是爬行替代所引起的支架作用与供给矿物质的作用，爬行替代顺利进行的条件要求准确的复位、充分的植骨和坚强的固定。为达到充分的植骨，及早促进骨折愈合，我们采用髓内外36°植骨的方法，外用钢丝环扎，配合LCP坚强内固定，术后3~1个月内进行随访，根据愈合情况和功能恢复情况分析手术的临床疗效。选题目地在于探讨治疗四肢长骨骨折不愈合的手术改进方法和疗效，为临床治疗提供参考。
本课题以导师多年的临床资料为依据，通过对骨折不愈合手术治疗的国内外文献进行系统整理，结合山东中医药大学附属医院骨科病房对四肢长骨骨折不愈合患者的随访调查及回顾性分析，根据骨科特殊生物力学特点和导师治疗骨折不愈合的多年临床体会，分析治疗效果，并对手术中的细节问题做初步探讨与论述。同时也希望可以通过对导师的临床实践的研究、总结，能为今后的临床工作提供一些帮助和指导。
二、本课题目前国内外研究的动态、水平
治疗骨折不愈合，可分为手术治疗和非手术治疗，其中手术治疗最重要的就是植骨术加更改断端内固定。骨折不愈合应用自体骨移植治疗效果显着，已经形成共识。植骨是治疗骨不连的重要方法，植骨方式临床多采用髓内外联合植骨。沿肌间隙进入，骨膜下小心剥离显露骨折部位，取出内固定器械，清除骨断端间瘢痕，咬除硬化骨，打通髓腔，修整骨折端，手法复位，按照骨缺损情况取骨。髓内植骨以比髓腔稍粗的骨棒，贴紧髓腔骨质;髓外上盖植骨宜用螺丝钉固定植骨块;骨碎屑充分填充残余的空隙，这样才能确实达到植骨的目的和要求。自体皮- 松质骨植骨的爬行替代缩短了骨折愈合过程，新鲜的自体骨具有生物活性，不存在免疫排异，无传染疾病的风险，同时存在骨传导和骨诱导能力。
内固定物更换得坚持以下原则，原钢板内固定者，可更换成交锁髓内针或更长的钢板置于张力侧;原交锁髓内针内固定者，可选用更大号髓内针或钢板内固定;原先短钢板内固定者，可改成较长的钢板。所有病例均需植骨。更换内固定物后，术后石膏外固定者，应及早进行肌肉收缩锻炼活动，骨痂生长良好后，去石膏开始关节屈伸功能锻炼。但是临床上医师应该具体问题具体对待，可以根据骨痂生长情况酌情处理，出院时务必详细医嘱病人注意事项，配合医生，直到骨折完全愈合。LCP钢板内固定适用于四肢长骨骨折不愈合，可用拉力螺钉固定碎骨块及移植骨块，并对断端行轴向加压锁定。手术关键是将骨折端的瘢痕结缔组织全部切除，骨端硬化骨全部咬除，露出正常骨质，钻通髓腔，植入的骨块必须牢固的嵌入缺损区，间隙用松质骨填满，.应积极正确指导术后功能锻炼，严格定期随访及指导。避免过早的不正确的负重。综上所述，对于骨折不愈合的治疗，自体骨移植疗效确切，安全稳妥，技术成熟，应用广泛，值得提倡。
三、课题研究的主要内容
(一)临床资料
1病例来源
本研究病例均采集于山东中医药大学附属医院骨科病房
(二)采集时间
09年5月~10年1月
(三)病例选择
1诊断
(1)病史：明确的外伤史，骨折后6个月没有愈合，并且没有进一步愈合倾向已有3个月。
(2)症状：患者骨折端成角、旋转、侧移位、短缩畸形或者节段性骨缺损、持重疼痛或不能持重、局部在应力下疼痛等。
(3)体征：局部窦道形成、流脓、假关节形成或伴有局部软组织瘢痕、缺损等
(4)辅助检查：X线表现：骨端硬化，髓腔封闭;骨端萎缩疏松，中间存在较大的间隙;或骨端硬化，相互成为杵臼假关节等这三种形式中的任何一种就可以定为骨折不愈合。
2 纳入病例标准：
(1)符合本病诊断标准;
骨折平均愈合时间超过半年以上，有假关节形成;
(3)骨折平均愈合时间超过半年以上，多次复查X线拍片显示，骨折线
清晰可见，未见内外骨痂或内外骨痂极少;
(4)拍片显示骨折线增宽，骨折端骨面致密性硬化，骨髓腔封闭，骨质疏松，骨痂间无骨小梁形成，或伴有明显的骨缺损;
(5)临床表现有骨的感染、缺损、畸形、肢体不等长、局部窦道形成、流脓等。
3排除病例标准：
(1)不符合上述诊断标准者
(2)患者有严重的内科疾病，不能够耐受手术者
(3)精神疾病患者
(4)资料不全影响判断者
4疗效观察方法
对骨不连愈合的应包括骨愈合和功能恢复双重评价：
(1)骨愈合评价标准：本评价结果决定于四项指标：骨愈合、感染、畸形和肢体长度，其中骨愈合标准为X线示骨折线模糊，有连续骨痴通过骨折线，拆除或试行松动外固定物后骨折无异常活动，下肢可无痛行走，上肢持物骨折处有稳定感。评价标准：
优：骨折愈合，无感染，断端畸形°，双侧肢体不等长 CM.
良：骨折愈合及其他三标准中两项。
可：骨折愈合及其他三标准中一项。
差：骨折未愈合或再骨折或虽愈合但不具备其他三标准中任何一个。
(2)功能评价标准
功能的评价分上肢与下肢的不同，上肢主要考虑其灵活性，而下肢主要功能为负重行走。
将下肢评价指标定为以下五项：①明显跛行;②踝或膝任何一关节僵硬(完全伸膝或踝完全背伸时，活动范围较正常或对侧丧失15°以上)：③软组织情况不良;④有限制活动或影响睡眠的疼痛存在：⑤丧失工作能力或生活不能自理。
优：存在工作能力且无其他四项指标。
良：存在工作能力且具以上四指标中一至二项。
可：存在工作能力并具以上指标中三至四项。
差：丧失工作能力或生活不能自理，不考虑是否具备其他指标。
对上肢功能评价参照"Seu和Hdlly对上肢功能评价标准"[3]
观察指标为三项：疼痛、关节活动范围、日常活动能力。
(3)上肢功能评价标准
5课题进度及安排：
9-5--1-1 收集病例及随访
1-1--1-1 资料汇总及数据分析
11-1--11-3 撰写论文、定稿
四、本课题特色、预期取得的结果
骨折不愈合应用自体骨移植治疗效果显着已经形成共识，治疗过程中的经验总结需要不断的进行，更要求开展回顾性工作及进行系统的整理。因此，骨折不愈合的临床资料分析就显得尤为重要。
本课题通过搜集整理山东中医药大学附属医院骨科9至1年期间的患者临床资料，对于自体骨移植治疗骨折不愈合的相关性问题进行临床研究与总结。应用统计分析评分进行术前、术后及相关方面比较，对自体骨移植治疗骨折不愈合的临床疗效获得客观、真实、准确的评价，并进一步指导临床工作。
五、可行性分析
山东中医药大学附属医院骨科是山东省中医管理局评定的重点学科、重点科室，在省内知名度较高，病人来源广泛。导师王明喜主任医师从事临床工作3余年，具有丰富的临床经验，对治疗骨折不愈合做过大量研究、临床工作，并取得了良好的效果。本课题搜集整理山东中医药大学附属医院骨科近几年的临床资料，并在导师指导下对这些一手资料进行研究与总结。
四肢长骨骨折不愈合由于并发症较多，治愈比较困难，手术后功能恢复过程漫长，因此在治疗过程中，经验的总结是非常必需的，也是可行的。本课题主要研究山东省中医院近年应用钢丝环扎36°植骨配合LCP内固定治疗四肢长骨骨折不愈合的治疗效果分析情况，因此在选题上可行性较强。课题的研究也得到了学校、附院等各部门、科室的大力支持。相信可以圆满地完成课题。
主要参考文献
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[2] 王亦璁，等骨与关节损伤[M]人民卫生出版社，
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[9] 李峰，欧阳跃平骨不连临床研究进展[J] 国际骨科学杂志，;8：11~119
医学报告(篇5)
一、立题依据（科学意义及国内外现状分析及参考文献）
恶性黑色素瘤是一种高度恶性且侵袭性的癌之一，多发生于皮肤，早期发生血行转移。对放、化疗不敏感，在世界范围内发病率增高，人们一直在期待着可以征服恶性黑素瘤的新的疗法的出现！
最近大量的数据表明恶性肿瘤的发展与T—钙粘蛋白的表达变化相关、T—钙粘蛋白已在乳腺癌、前列腺癌、肝癌、肺癌[1—3] 、胃癌、胰腺癌、卵巢癌[4—9]等多种恶性肿瘤中被检测到表达减少、最近的研究表明T/H—钙粘蛋白在乳腺癌中的重新表达能抑制肿瘤细胞的生长，降低体外培养的肿瘤细胞的侵袭潜能[1]、T/H—钙粘蛋白这个新型钙粘蛋白分子在人类许多癌细胞中表达都降低表明它或许在肿瘤细胞的侵袭和转移[10]及维持正常细胞的表型中起重要作用[11]、T/H—钙粘蛋白与肿瘤的发生、发展有着密切的联系，也许它会为肿瘤的诊断和治疗带来新的契机、T—钙粘蛋白是否对恶性黑色素瘤也有作用，目前还没有相关研究的报道，所以本实验将进行相关方面的探讨性研究！
二、研究内容及预期成果（说明具体研究内容、创新点及拟解决的关键问题、预期成果及提供形式）
研究内容：
第一部分：正常表皮组织、痣细胞及黑色素瘤细胞中T—cadherin表达情况
第二部分T—cadherin基因克隆和真核表达载体的构建
第三部分：T—cadherin基因的真核表达及生物活性分析
创新点：首次将T—cadherin基因转染黑素瘤细胞
拟解决的关键问题：通过RT—PCR反应扩增出T—cadherin的基因全长。
预期成果及提供形式：
观察T—钙粘蛋白在正常皮肤组织细胞、痣细胞及黑色素瘤细胞中的表达情况！
进一步阐明T—钙粘蛋白作用机制
T—钙粘蛋白基因转染入黑色素瘤细胞后观察对其增殖和转移活性的抑制情况，探索临床诊断和治疗黑色素瘤及其它肿瘤的方法！
三、研究方案（包括研究方法、技术路线、研究进度安排）
研究方法：
第一部分：正常表皮组织、痣细胞及黑色素瘤细胞中T—cadherin表达情况
免疫组织化学和免疫细胞化学
1、材料：从正常人皮肤切取的痣组织，人黑色素瘤细胞株
2、主要试剂和溶液
（1）第一抗体：兔抗人T—cadherin抗体
（2）第二抗体：生物素标记羊抗兔IgG
（3）“三抗”：链亲和霉素标记HRP
3、设备
4、方法
（1）冷冻切片的免疫染色程序
（2）活细胞的免疫染色程序
5、荧光显微镜检
注意：为保证结果的可靠性应该同时设有对照
阳性对照（正常组织）；
阴性对照（PBS代替一抗）以证明抗体的特异性。
第二部分T—cadherin基因克隆和真核表达载体的构建
1、材料：
（1）组织和细胞
（2）菌株与质粒
（3）工具酶
（4）试剂
（5）仪器
2、方法
（1）引物的设计
（2）总RNA的提取：异硫氰酸胍—酚—氯仿抽提一步法
（3）甲醛变性琼脂糖凝胶电泳分析其质量，观察所提RNA有无明显降解；
（4）逆转录RT反应：为了证实RT反应的成功设管家基因GAPDH为内对照
（5）PCR扩增：利用上下游引物，在DNA聚合酶下对目的片段进行扩增，PCR过程设β—actin为内对照
（6）PCR产物的回收、纯化
（7）PCR产物的克隆
（8）DNA序列测定
（9）真核重组表达质粒的构建
（10）阳性重组质粒的鉴定和筛选
（11）质粒的大量提取
（12）转染黑色素瘤细胞
第三部分：T—钙粘蛋白基因的真核表达及生物活性分析
1、材料
2、方法
（1）转染细胞的培养
（2）Western印迹法检测转染后蛋白的表达
（3）流式细胞周期分析
（4）凋亡的检测
技术路线图：
研究进度安排：
20xx、9——20xx、7学习学位课程，查阅文献，完成课题设计
20xx、9——20xx、9基本完成实验研究工作
20xx、10——20xx、3完成实验补遗工作并进行统计分析，撰写论文
20xx、4——20xx、6论文答辩
四、经费预算
试剂费用：15000元组织及细胞：1000元
文献资料费：500元
论文打印费：1000元
答辩费：1500元
总计：19000元
五、课题可行性分析
实验在导师的指导下进行，导师段昕所教授、主任医师对黑色素瘤的诊断治疗、检测方法和研究进展有深入的了解，对本课题的研究设计及实验有重要的指导意义。
已完成黑色素瘤及T—钙粘蛋白研究最新进展的文献检索和综述报告工作。
所有实验均在承德医学院附属医院皮肤病研究室和中心实验室完成。实验室的老师实验技术熟练，在细胞培养、免疫组化及分子生物学等方面都可给予指导；实验所需的科研仪器设备实验室均具备。
参考文献：
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医学报告(篇6)
立论依据
(包括研究意义、国内外研究现状分析，并附主要参考文献及出处)
对基础研究，着重结合国际科学发展趋势，论述本课题的科学意义;
对应用基础研究，着重结合学科前沿、围绕国民经济和社会发展中的重要科技问题，论述其应用情景。
研究意义：
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿时期严重威胁生命的消化系统急症，以早产儿、小于胎龄儿发病者较多，在NICU患儿中的发病率高达10%，是早产儿死亡的重要原因之一。临床以腹胀、腹泻、黏液血便和胆汁样呕吐为主要表现，腹部X线平片以肠壁囊样积气为特征，肠道病变范围可局限或广泛，回肠累及最多，黏膜呈凝固性坏死，粘膜下层弥漫性出血或坏死，严重者肠壁全层坏死甚至穿孔。
目前有很多方法用于诊断NEC。除了可以根据临床表现诊断外，腹部X线片是最常用的辅助检查方法，虽然其用于诊断NEC的特异度较高，但对于早期诊断NEC帮助不大，目前也有很多关于IL-8、IL-10、IL-1受体拮抗剂等生化指标用于诊断NEC的研究，但缺乏较好的用于早期诊断NEC的血生化指标。
TLR是由Nomuria等在哺乳动物体内发现与果蝇Toll蛋白相似的一种蛋白。TLR在不同细胞的表达和识别不同细胞因子在多种疾病的发病机制中起重要作用，目前研究发现TLR参与肿瘤、肠道免疫性疾病等多种疾病的发病。在人类体内发现的TLR家族共有10个成员，其中TLR4是近年来研究较多的其中一个，TLR4主要表达在内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及DC上。
I-FABP是由小肠单层柱状上皮细胞分泌的一种小分子蛋白质，占成熟的细胞基质蛋白的2%。肠缺血早期仅有黏膜受累时即可因为细胞通透性升高而导致IFABP释放入血，具有较好的器官特异性。
本研究旨在通过检测NEC患儿血清中的TLR4及肠型脂肪酸结合蛋白，监测其在NEC中的动态变化，作为NEC严重程度的生化指标，可为辅助诊断NEC提供依据，达到早期干预的目的。
国内外研究现状分析：
TLR4上调导致NEC发生的机制研究
)、与LPS结合后，被激活的TLR4可以通过髓样分化因子88(MyD88)依赖性和非依赖性两个途径介导炎症因子的释放。其中MyD88依赖性途径主要介导NF-kB活化和细胞因子产生，而MyD88的非依赖性途径主要诱导LPS的干扰素(IFN)，以及干扰素诱导蛋白10(IP10)基因、糖皮质激素衰减反应基因16(GARG-16)、干扰素调节基因1(IRG-1)的表达和DC的成熟，激活下游NF-kB、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38信号通路，诱导促炎症因子如白细胞介素-1(IL-1)6、12和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的表达。
)、Chan等研究发现，TLR4激活后能影响肠道粘膜的修复能力，此与其减少肠道细胞增殖、降低内皮细胞基底部粘附力及减少内皮细胞移动到受损位置的数量有关。Sodhi等研究证明，TLR4通过抑制细胞的增殖分化作用于wnt-β-5信号系统，使肠道粘膜修复能力受损，加重NEC的病理变化。
)、最新研究表明，TLR4不仅可以与LPS结合诱导炎症反应、损伤肠道粘膜导致NEC发生，许多分子蛋白如纤维结合蛋白、透明质酸。硫酸肝素等均能激活TLR4，在无外来病原菌时TLR4表达可能增高，释放大量炎症因子从而发生NEC的炎症瀑布链式反应。这一发现，可以解释一些无明显感染因素引起的NEC。
细菌及其产物如何引起肠上皮细胞的损伤探讨
血小板活化因子(PAF)在NEC的发生中起重要作用。有研究应用缺氧、低温、人工喂养、细菌感染等方法制成了NEC的动物模型，结果发现肠上皮的PAF及其受体的表达增高，阻断PAF的受体表达后NEC的发生率明显下降。PAF表达增高可使肠壁血管通透性增高、白细胞游出、细胞粘附分子的合成增多及活性氧生成增加，从而损伤肠壁。有研究表明，PAF可活化肠上皮细胞的STAT，使磷酯酶A2及内皮素一1的合成增加，并可通过上bax的表达而诱导肠上皮细胞凋亡，从而损伤肠上皮细胞、破坏细胞问的连接而引起细菌移位。另外，PAF还可诱导肠上皮细胞产生TLR4，后者可活化IKK，从而激活NFxB而引起炎症级联反应。如果敲除TLR4，则NEC的发生率明显降低，说明TLR4在NEC的发生中也有重要作用。
沈涤华等研究表明I FABP可以作为早期肠缺血较理想的生物学指标，国外学者研究发现NEC患儿血清I-FABP水平明显升高，且与NCE严重程度有关。
Thuijls等研究发现重症NEC患儿在早期血I-FABP水平即明显升高。当临床出
现轻度腹胀，大便隐血阳性怀疑NEC时，血、尿I FABP水平在发展成为重症NEC的患儿
会明显高于诊断为其他疾病和病情稳定在NECI期或Ⅱ期的患儿。